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饮酒排氮?:饮酒和潜水减压病

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多年前,上海市杨浦区中心医院调查440名潜水员,潜水后饮酒者急性减压病的发病率26%,明显低于潜水后不饮酒者74%(P<0.001)(结论令人诧异)。又用兔作实验,也见乙醇对急性减压病有直接治疗作用,主要由于乙醇不但是一有效的消泡剂,还能抑制血小板粘附到气泡壁上,且使血小板从气泡壁上解离下来,因而血小板数明显上升。提出潜水员出水后迅速饮50度白酒75~150g治疗急性减压病为适宜剂量,此疗法简便,在无加压舱的边远地区更有实际意义。

很明显,这一结论和试验结果有悖于所有潜水培训机构和潜水安全机构的传统理念。经查证,该论文发表于1989年-1991年期间,当时确实引起国际潜水医学界一片惊愕。但时隔二十多年,国际潜水医学界似乎并没有接受这一观点,仍然坚持潜水之前,之中和之后不能饮酒的原则。只有中国国内几家中文网站(比如百度知道,中草药网等)把饮酒当作治疗急性潜水病的有效疗法。

这个问题表面看似乎是潜水医学界的学术之争,但却直接关系到我们潜水员的生命安全。简单说就是:发现自己得了减压症之后该不该饮酒?为了说清楚这个问题,有必要回顾一下这一学术争论的始末和潜水减压症的形成原因和原理,这有助于我们理解和改进潜水活动的安全性。

关于用酒(酒精,乙醇)治疗潜水减压症的文字记载历史上共有两次:

早在1841年,法国矿业工程师特里戈尔(Triger)在首篇描述“沉箱病”(既潜水病,减压症)的文章中就提到过用酒精(内服或外用)可以进行治疗。因此用酒精治疗潜水减压症的说法并不新奇。

但在1989年张先生领导的一个研究小组发表了一篇学术报告,说给32只兔子加压到6个大气压,加压30分钟后迅速减压并立即给其中一半兔子注射乙醇生理盐水,给另一半兔子只注射生理盐水。其结果是所有注射了乙醇的兔子都存活了下来,而没有注射乙醇的兔子都在1小时之后死亡。

1991年张先生领导的研究小组又报告说,“先后对6名患潜水减压症的渔民潜水员和打捞潜水员实施了酒精治疗,在服用50-75ml高度白酒之后病情有明显好转。其中有4名潜水员在饮酒60分钟后完全恢复正常,另外2名潜水员也在饮酒2小时后完全恢复正常。用多普勒技术对他们血液中的气泡进行监测发现饮酒之后气泡明显减少”。张先生和他的同事们还报告说“对440名潜水员的研究发现经常饮酒的潜水员减压症发病率明显低于不饮酒的潜水员,也许血管扩张有助于氮气微泡在血管中运动,更快地消除微泡”。

1841年特里戈尔提到用酒精治疗潜水减压病可以理解,因为那个时代人们对潜水减压症的起因和原理还认识不清,而酒精具有扩张血管,促进血液循环的作用,无疑对活血化瘀有好处。1913年出版的韦氏大辞典对潜水病的病理和病因还仍然说不清楚。这说明早先的人们还不可能正确认识潜水减压症。

但是1989年-1991年期间,张先生连续发表的学术报告把国际潜水医学界惊得目瞪口呆。张先生明确断言高度白酒可以替代高压舱对潜水减压症进行有效治疗。水下生物研究杂志编辑 Eckenhoff 称这些发现“在潜水界并无先例”并告诫大家在这些研究成果被多方证实之前不要用酒精治疗潜水减压症。1991年Eckenhoff 和 Olstad合作,对34名休闲潜水员进行了一项试验,先让他们在20英尺深度潜水48小时,然后给其中一半的潜水员喝酒。升水后24小时多普勒监控结果表明饮酒的潜水员体内微泡并没有减少,和不饮酒的潜水员体内微泡水平是一样的。这项试验证明喝酒并不能,像张先生所说的那样,消除体内微泡。

单从数字上看,张先生的研究成果疑点也很多。440名潜水员,喝酒后减压症患病率从74%降至26%。我们不知道张先生这些数据是怎么得出来的。但是一个不争的事实是19世纪的几次大规模潜水减压症的发病率也只有20%。比如1866年在James Eads主持修建的St. Louis密西西比河大桥的沉箱作业中,600个沉箱作业工人有114人患潜水减压症,14人死亡,仅占总人数的19.83%。再如1870年至1883年期间纽约州修建的Brooklyn大桥,有15%的沉箱工人患上了潜水减压症,3人死亡。潜水减压症的另一个名字“bends” 正是起源于布鲁克林大桥。这2次群体性潜水减压症都被做为典型案例载入史册。到了20世纪90年代潜水装备和潜水理论都有了很大进步,张先生的74%和26%从何谈起呢?

通常认为潜水之前或潜水之后饮酒更容易使潜水员患上潜水减压症。正如 Brylske 先生1994年所说,“归根结底,饮酒容易引发潜水减压症是以坚实的生理学原理为基础进行的推测”。有好几项假定机理可以推断出酒精会增加患潜水减压症的风险。

1.酒精会降低表面张力,容易使气泡集结,稳定和增长(Brylske, 1994; Eckenhoff, 1989)。然而酒精在活体内的作用还不清楚(Eckenhoff, 1989)。

2.酒精引起血管扩张加速血液流动从而增加对氮气的吸收(Brylske, 1994; Eckenhoff, 1989; PADI, 1984)。然而张先生却说(1989)血管扩张可以从组织中清除氮气。

3.酒精导致尿频和脱水(Brylske, 1994; Dovenbarger, 1988; Smith, 1993),减少血浆的液体体积,改变氮气的吸收和消除规律(Brylske, 1994; Aharon-Peretz et al., 1993)。然而适度饮酒脱水的影响很小,体内基本可以保持平衡。

尽管有一万条理由说饮酒容易导致潜水减压症,但还没有办法收集到足够的数据来证明这一点,这也是事实。华盛顿大学曾经做过一项研究,他们收集整理了1989年-1994年期间潜水员警报网(DAN)记录的北美和加勒比海地区所有进高压舱治疗的潜水减压症病例。他们想用多元罗辑回归的方法来证明酒精是否会影响潜水减压症。他们的理由是从病因学和病理学的角度来看,潜水减压症(DCS)和动脉气体栓塞症(AGE)是不同的病(减压症DCS是由于氮气排放过快在血液和组织中产生气泡引起的;而动脉气体栓塞症AGE是由于肺部过量充气使气泡进入动脉血液造成的)。假定机理只说酒精会影响潜水减压症而没有说会影响动脉气体栓塞症。因此如果潜水减压症中饮酒的比例高于动脉气体栓塞症,这一论点就得到了数据支持。结果如下表:

结论
多元罗辑回归的结果显示:

吸烟的人更容易得动脉气体栓塞症
经验丰富的潜水员不容易患动脉气体栓塞症
升水超速和断气会导致动脉气体栓塞症
深潜和超过潜水时间极限会导致潜水减压症
饮酒似乎跟这两种病关系不大,比例基本相当

系统地查证一下,不难发现这类研究和讨论都集中在1995年以前这个时段,1999年以后引用或抄转的类似信息也都是那段时间学术讨论的一部分。现在基本上再没有这类的研究和报道了。这是因为1995年学术界在减压理论上取得了重大突破。

1995年 Buhlmann 教授经过30年研究出版了一本德文著作 “Tauchmedizin” (潜水医学),1999年英文版问世。在这本著作中 Buhlmann 教授不但测定了人体各部组织对于氮气充气/排气的半时规律而且还建立了一套计算人体饱和/去饱和的数学模型,ZH-L16,后来又进化为ZH-L8以便于电脑处理,详情见《ZH-L8 ADT 算法解读 》。

有了数学模型之后,酒精和减压症的关系就迎刃而解了,无须再找什么数据支持。酒精加快血液循环,加快排气过程,这些因素就像根据呼吸和心跳进行加权运算一样,只要把相关数据带入“a”“b”两个因子就会得到不同的计算结果。

有了数学模型就可以带入不同的值进行运算并且能得到身体各部位的饱和数据,对于酒精和减压症的关系就不再是简单的好还是坏的问题了,而是要看在哪个阶段,影响到什么程度。

比如加快血液循环就像心跳加快一样,而加快排气过程就像加快升水速度或增加海拔高度一样,都有一个限度,超过这个限度就会引发潜水减压症。因此到目前为止所有潜水培训机构和潜水安全机构都坚持潜水之前,之中,之后不饮酒的原则。至于喝酒能代替高压舱治疗潜水减压症更是无稽之谈,当时就遭到国际潜水医学界的质疑。

酒精和减压症的关系基本讲清楚了,下面再多说几句,从生理,病理,病因几个方面深入了解潜水减压症,从而正确理解潜水过程的各种停留。

上图是心脏工作原理示意图。来自人体的血液通过静脉首先回流到右心房,然后进入右心室,再被送往肺部过滤。经过肺部过滤的新鲜血液先被送到左心房然后经左心室再通过动脉送往全身。血液就是这样周而复始地循环,每循环一圈的时间大约是2分钟。

潜水员在潜水的过程中,静脉血液里面充斥着大量气体微泡,这些微泡通过肺部的过滤和呼吸被交换到体外,而经过过滤不含微泡和杂质的新鲜血液被送往左心房,再通过左心室和动脉送往全身。也就是说静脉血液含有微泡是正常的,但是动脉血液中不能有微泡。如果微泡进入动脉血液就会阻塞毛细血管造成组织因缺血而坏死,这就是医学上说的动脉气体栓塞症,跟脑中风和某些高原反应属于同一类疾病。

根据亨利定律,潜水员在下潜过程中随着环境压力的增加气体(主要是氮气)不断溶入人体组织,直至饱和,通俗地讲就是潜的越深,时间越长,溶入身体组织的气体就越多。这些溶入的气体分布在人体组织的各个部位,包括血液,骨骼,皮肤,脏器官,神经等等......

在升水过程中,随着环境压力的减少,这些身体组织开始排气,排出的气体通过静脉血液被送往肺部通过呼吸交换到体外。Buhlmann教授的功绩就在于测定了身体各部组织对于氮气的充气/排气半时规律,详情见《ZH-L8 ADT 算法解读 》。

如果升水速度过快,环境压力迅速下降,身体释放出的

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